MAKLALE ÖZETLERİ

MAKALE ÖZETLERİ

1. NEJM Dergisi Published at www.nejm.org June 29, 2010 (10.1056/NEJMe1005667)

Reduction in Risk of Progression of Diabetic Retinopathy
Barbara E.K. Klein, M.D., M.P.H.

ACCORD çalışması Diyabetiklerde göz komplikasyonlarını araştıran bir çalışma

Buna göre

1. Kan şekeri kontrolü diyabetik retinopatiyi % 33 oranında önlemektedir.

2. Diyabetik retinopati yani diyabetin gözlerde yaptığı hasarın azaltılmasında Fenofibrate ilac % 40 etkili olabilmekte.

2. NEJM DERGİSİ EDİTORYAL YAZI:Editorial
Published at www.nejm.org June 29, 2010 (10.1056/NEJMe1006098)Continuous Glucose Monitoring — Coming of Age
Howard A. Wolpert, M.D.

 STAR3 Çalışması (The Sensor-Augmented Pump Therapy for A1C Reduction (STAR) 3 trial) kan şekeri kontrolü iyi olmayan Tip1 ve tip2 diyabetik hastalarda yapılmış bir çalışma . Bu çalışmada  sensoru olan yani otomatik olarak şeker ölçen ve insülin veren insülin pompası ile yapılan çalışmanın faydalı olduğu anlatılmakta. Devamli kan şekeri ölçen bu aletler henüz klinik pratik uygulamaya girmese de buyuk başarılar getirmektedir.  bu cihaz MiniMed Paradigm REAL-Time System, Medtronic olarak yurtdışında bulunmaktadır:

3. Individualizing Therapies in Type 2 Diabetes Mellitus
Based on Patient Characteristics: What We Know and
What We Need to Know
Robert J. Smith, David M. Nathan, Silva

J Clin Endocrinol Metab, April 2010, 95(4):1566–1574

KİŞİŞEL DİYABET TEDAVİSİ

Tip 2 diyabet etiyolojisi (nedenleri) farlkıdır ve hastadan hastaya farkılılık göstermektedir.

Diyabet Nedenleri:
1. Vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar insülin salgılanmamasından oluşur. Bunun nedeni
a)İnsülin etkisindeki defekt (bozukluk)
b) İnsülin az salınması
Çoğu zaman  da her ikisi  birlikte vardır.

İşte tip 2 diyabetli hastalarda bu direnç ve yetersizlik farklı farklı bulunur.

Tip 1 diyabetli ve obes olan bazı hastalarda da insülin direnci bulunabilir.

GİZLİ ŞEKER
 Gizli şeker 2 türlüdür
a) Açlık kan şekeri bozukluğu: Karaciğerdeki insülin direncinden oluşur
b) Bozulmuş glukoz toleransı: kaslardaki insülin direncinden oluşur.

ŞEKER HASTALIĞI GELİŞİMİ
Gizli şeker sonrası kan şekeri yükselir,bu arda insülin salgısı bozulmuştur, incretin hormon salgısı bozulur, kanda glukagon artar.
Şeker hastalığının gelişiminde seks, etnisite ve yaş önemli rol oynar.  Tip 2 diyabet gelişen hastaların % 25’inde tanı konduğunda insülin direnci yoktur.

Çocuklarda gelişen Tip diyabet de farklılık gösterir.  Tip 1 diyabet olup obez olan çocukların Obez Tip 2 diyabetlilerden ayırımı zordur. Çocuklarda Tip 2 gelişenler genellikle kızdır ve hızlı ilerleyici bir özellik taşır.

Tip 2 Diyabetin Genetik Farklılığı:

Nadir Genetik Bozukluklar:
Insulin salgılanma Bozukluğu Yapan Genetik Hastalıklar:
MODY (HNF4_, glucokinase, HNF1_, IPF1, HNF1_, NeuroD1)
Neonatal diabetes (KCNJ11, ABCC8, INS)
Wolcott-Rallison syndrome (EIF2AK3)
Wolfram syndrome (WFS1, ZCD2)
Werner syndrome (RECQL2)
Friedreich’s ataxia (FRDA1)
Hemochromatosis (HFE)
Thiamine-responsive megaloblastic anemia syndrome
(SLC19A2)
İnsülin Direnci Yapan Genetik Hastalıklar:
Lipodystrophies
Generalized (AGPAT2, BSCL2, CAV1)
Partial (LMNA, LMNB2, ZMPSTE24, PPARG, AKT2)
Type A insulin resistance syndrome (INSR)
Rabson-Mendenhall syndrome (INSR)
Donohue syndrome (INSR)

TİP 2 Diyabet Alt Grupları:
GAD65 antikorları ve İnsülinama asociated antijen-2A  antikoru bakılarak alt grup hastalar bulunabilir. UKPDS çalışmasına göre yeni tanı konan Tip 2 diyabet hastalarının % 12 sinde antikorlar pozitiftir. Bu hastaların BMI leri küçük, insülin direnci az, aile hikayesi yoktur ve bunlar insülin tedavisinden daha iyi fayda görürler. Çocuklarda da benzer durum olabilir. Çocuklarda Tip 2 diyabet tanısı konanlarda % 10-75 oranında antikor pozitif olabilir.
Nonatal yani yeni doğanlarda diyabet 6aylıktan önce çıkmış ise genetik nedenler aramalıdır. Tek gen mutasyonları ve HLA analizi yapılır. Kir6.2 mutasyonları bu konuda önemlidir. Kir6.2 mutasyonu olan hastalarda insülin tedavisi daha sonra hap tedavisine dönebilir.
MODY tipi diyabet  turleri vardır. MODY 2  glukokinaz mutasyonundan oluşur ve iyi seyreder, komplikasyon yapmaz ve her türlü ilaca cevap verir. Gebelikte ise yoğun insülin tedavisi gerekir. MODY 1 (HNF4 mutasyonu) ve MODY 3( HNF1 mutasyonu)  hastalar ise  sulfonirure hap tedavisine iyi cevap verir. Bu 3 MODY tipi tum MODY hastalarının % 80’nini oluşturur. TCF7L2  gen mutasyonu olanlar sulfonirure tedavisine iyi cevap vermez.ABCC8 A1369S mutasyonu olanlar ise sulfonilüre tedavisine iyi cevap verir.

SONUÇ:
Kişisel Diyabet tedavisinde ilerlemeler mevcuttur. Genetik analiz bu konuda yardımcı olmaktadır. Ancak henüz yeteri kadar genetik analiz bilgisi yoktur ve ileri araştırmalara gerek vardır.

Diyabet tedavisinde kullanılan Metformin ilacı etkisini karaciğerde glukoz uretimini önleyerek yapar. Bu etki glukoneogenez genleri yoluyla değil hepatik enerji yoluyla olmaktadırr